UZUN ARALIKLI BESLENME KANSERİ NASIL ENGELLİYOR?

UZUN ARALIKLI BESLENME KANSERİ NASIL ENGELLİYOR?

Aralıklı beslenme hücresel yenilenmeyi artırır. Açlık durumunda hücreler kendilerini yenilerler. Otofaji denen süreçte hücreler birikmiş eski ve işlevini kaybetmiş proteinleri sindirerek ortadan kaldırır. Otofaji durumunda CD73 molekülü düzeyleri düşerek adenozin üretimini azaltır, dolayısıyla makrofajlar üzerinden bağışıklığı artırır. Genetik düzeyde yaşlanmayı düzenleyen ve kronik hastalıklara karşı koruyucu genlerin işlevini düzenler.

Açlık durumu kanserin önlenmesi ve tedavisinde önemli bir yere sahiptir. Bu konudaki literatürün çoğu hayvan çalışmalarına dayanmakla birlikte, oluşan genetik ve moleküler değişiklikler açlık halinin kanserin önlenmesindeki rolünü göstermektedir. Açlık sırasında genetik düzeyde insülin-benzeri büyüme faktörü-1 (IGF-1) seviyeleri %50 düşer, glukoz %30 düşer, ve IGF-1 bağlayıcı protein düzeyleri 5-10 kat artar. Bununla ilişkili çok farklı hücre tipindeki yüzlerce farklı gen ifadesinde değişiklikler olur. Stres direncinde artış ve kanser hücresi gelişiminde gerileme görülür. Aralıklı beslenmede hücrelerin periyodik olarak karşılaştığı açlık gibi uç durumlarda hücresel yaşlanma gecikir, kanserli hücreler bu duruma ayak uyduramadıkları için hızla ölürler.

Çok düşük IGF-1 ve glukoz düzeyleri ve yükselen IGF-1 bağlayıcı protein düzeyleri kanser hücresi ölümünü hızlandırırlar. Aerobik glikoliz azalır ve oksidatif fosforilasyon sonucunda DNA hasarı oluşur. Kazanılmış mutasyonlar sebebiyle kanserli hücrelerin stresli çevresel uç durumlara karşılık verme yeterlikleri azaldığından, açlık halinde hızla ölmelerine sebep olur. Kemoterapi sırasında açlık hali normal hücreleri ilaç yan etkilerine karşı korurken, kanserli hücreler strese karşı koyamazlar. Buna stres direnci farklılaşması denir. Bir çalışmada kemoterapi alan hastalarda aralıklı beslenme uygulamasının yan etki sıklığında azalmaya sebep olduğu ve hastaların kemoterapiyi daha iyi tolere ettikleri gösterilmiştir.

Açlık sırasında ortaya çıkan keton cisimcikleri histon deasetilazları engeller. Böylece epigenetik mekanizmalar yoluyla tümör büyümesi yavaşlar ve farklılaşma hızlanır. Diğer bir mekanizma, meme kanserinde gösterilen haem oksijenaz 1 (HO1) üretiminin azaltılmasıdır. Böylece meme kanseri hücreleri bağışıklık sisteminin ana hücresi olan CD8 T lenfositlerinin etkilerine daha açık hale gelirler.

Hormon seviyelerindeki değişiklikler, hücresel düzeydeki yenilenme ve gen ifadelerindeki artışlar aralıklı beslenmenin sağlığımız üzerindeki pozitif etkilerinden sorumlu biyolojik faktörlerden sadece bazılarıdır.

Burada önemli olan açlık boyunca yeterli sıvı tüketilmesi, açlık süresinin 16-24 saati geçmemesi ve açlık periyotları arasında yeterli vitamin, mineral, protein ve gerekli yağ asitlerinin alınmasıdır. Aralıklı beslenme her hasta ve her kanser türü için uygun olmayabilir. Doktorunuza mutlaka danışınız.

Prof. Dr. Mustafa Benekli / Tıbbi Onkolog

Kaynaklar:

(1) Nat Rev Cancer. 2018 Nov;18(11):707-719.

(2) Cell Metab. 2014 Feb 4;19(2):181-92

(3) Ageing Res Rev. 2017 Oct;39:68-77

(4) Cancer Cell. 2016 Jul 11;30(1):136-146

(5) Sci Transl Med. 2012 Mar 7;4(124):124ra27